Il1 širdies sveikatos papildas,

Širdies nepakankamumas. Lėtinis širdies nepakankamumas. Lėtinio širdies nepakankamumo pristatymas

Naujas požiūris į širdies ir kraujagyslių sistemos kalcifikacijos mechanizmus ir pacientų, bėgiojimas iki hipertenzijos lėtine inkstų liga, priežiūrą Lietuvos sveikatos mokslų universiteto Medicinos fakultetas Įvadas Kraujagyslių kalcifikacija yra degeneracinis procesas, kuriam būdingas kalcio ir fosfato druskų kaupimas arterijos sienelėje. Jis stebimas beveik visose arterijose ir gali vystytis tiek vidiniame, tiek viduriniame arba abiejuose arterijos sienelės sluoksniuose.

Kalcifikacija vidiniame arterijos sluoksnyje dažniausiai vyksta dėl aterosklerozės ir gali būti vainikinių arterijų išemijos priežastis.

Kitaip nei vidiniame sluoksnyje, kalcifikacija il1 širdies sveikatos papildas sluoksnyje kraujagyslės spindžio neobturuoja ir pirmiausia vystosi palei elastinių skaidulų pluoštus. Dėl šios priežasties vidurinio sluoksnio kalcifikacija padidina arterijų standumą, arterijos pulsinės bangos greitį, sistolinį arterinį kraujo spaudimą ir pulsą, o tai skatina širdies nepakankamumo vystymąsi, kairiojo skilvelio hipertrofiją ir diastolinę disfunkciją.

Kraujagyslių kalcifikacija yra sudėtingas procesas, apimantis ne tik mineralų kaupimąsi mineralizacijos pakopabet ir griežtai reguliuojamą, ląstelių sukeltą procesą, panašų į kaulų il1 širdies sveikatos papildas ląstelinė pakopa. Nepaisant to, kad šiais il1 širdies sveikatos papildas daugiau žinoma apie kraujagyslių kalcifikaciją, šių dviejų pakopų ir inicijuojančių patogeninių veiksnių eiga bei metas vis dar yra diskutuotinas klausimas.

Labai sunku, galbūt ir neįmanoma, tai įvertinti pacientams, sergantiems lėtine inkstų liga LIL [1]. Įdomu tai, kad neseniai atlikta studija su ureminėmis žiurkėmis parodė, kad nespecifinės audinių šarminės fosfatazės aktyvumo ir Wnt inhibitoriaus Dkk1 ekspresijos padidėjimas aortoje prasidėjo dar prieš pradinį kalcio atsidėjimą ir kad prieš šį procesą padidėjo cirkuliuojančių fibroblastų augimo faktoriaus FAF 23 ir aktyvino A 2. Bendrojoje populiacijoje kraujagyslių kalcifikacijos buvimo galimybė prognozuojama remiantis įprastiniais rizikos veiksniais, tokiais kaip amžius, lytis, šeiminė anamnezė, hipertenzija, tabako vartojimas, diabetas ir dislipidemija.

Palyginti su bendrąja populiacija, kraujagyslių kalcifikacija dažniau yra nustatoma ir būna sunkesnės eigos pacientams, sergantiems LIL. Nors LIL sergantys pacientai dažniausiai turi plačiai paplitusius įprastinius rizikos veiksnius, kraujagyslių kalcifikacija šioje populiacijoje taip pat yra susijusi su keliais neįprastais rizikos veiksniais. Tokie veiksniai yra su LIL susijęs kaulų ir mineralų metabolizmo sutrikimas, uždegimas, oksidacinis stresas, ureminių toksinų kaupimasis.

Šių pacientų grupėje nustatomas didelis sergamumas ir mirštamumas dėl širdies ir kraujagyslių ligų, o kraujagyslių kalcifikacija linkusi prasidėti anksčiau ir būti greitesnės eigos. Šios apžvalgos tikslai du. Pirma, joje apžvelgiamos dabartinės žinios apie įvairius kraujagyslių kalcifikacijos mechanizmus sergant LIL. Daugiausia akcentuojami neseniai nustatyti mechanizmai. Kadangi paratiroidinio hormono PTH ir vitamino D sąveika buvo aptarta daugelyje ankstesnių apžvalgų, šioje apžvalgoje šie svarbūs veiksniai nebus nagrinėjami.

Il1 širdies sveikatos papildas, šioje apžvalgoje, remdamiesi naujausiomis įžvalgomis, pateikiame informaciją apie galimus naujus terapinius taikinius. Ureminis sindromas ir kraujagyslių kalcifikacija Esant fiziologinėms sąlygoms, kraujagyslės yra apsaugotos nuo per il1 širdies sveikatos papildas kalcio Ca ir fosforo P koncentracijos kraujo serume veikiant daugeliui aktyvių inhibitorių.

Pacientams, sergantiems LIL, nustatomas sumažėjęs aktyviųjų inhibitorių ir padidėjęs aktyviųjų kalcifikacijos induktorių lygis lemia didelį vidinio ir vidurinio kraujagyslių sluoksnių kalcifikacijos paplitimą [3—5].

Šiems pacientams mineralinių medžiagų apykaitos sutrikimai yra pagrindiniai kraujagyslių kalcifikacijos veiksniai.

Ar vitamino D vartojimas gali apsaugoti nuo COVID-19?

Padidėję Ca ir P kiekiai yra labai susiję su kraujagyslių kalcifikacija pacientams, sergantiems LIL, ir galbūt tiesiogiai sukelia kraujagyslių kalcifikaciją [6—9]. Be to, neryškus lėtinis uždegimas, nevisavertė mityba ir laipsniškas ureminių toksinų, tokių kaip glikozilintų baltymų ar riebalų, arba indoksilo sulfato kaupimasis, skatina įvairius kraujagyslių pažeidimus, kurie turi poveikį ir kraujagyslių kalcifikacijai.

Ca ir P metabolizmo sutrikimai Nors hiperfosfatemija ir yra laikoma il1 širdies sveikatos papildas kraujagyslių kalcifikacijos il1 širdies sveikatos papildas rizikos veiksniu sergantiems LIL pacientams [9], yra įrodymų, kad padidėjęs Ca ir Ca x fosfatų produktų kiekis taip pat yra svarbus [11, 12].

Reikia paminėti, kad LIL sergantiems pacientams kraujagyslių kalcifikacija prasideda anksčiau, negu būna išmatuojamas fosforo koncentracijos padidėjimas serume. Vis daugiau duomenų gaunama iš ląstelių ir gyvūnų modelių, kurie rodo, kad padidėjusi tarpląstelinė Ca ar P koncentracija skatina kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelių kalcifikaciją nepriklausomai ir sinergiškai.

Kraujagyslių sienelėje padidėjusi Ca ir P koncentracija lemia kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelių virsmą į osteochondrogenines ląsteles, kurios pasižymi kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelėms būdingų sutraukiamųjų žymenų praradimu ir padidėjusia genų, tokių kaip bmp2, runx2 ir tnap, skatinančių kaulo formavimąsi, ekspresija.

Šis reiškinys susijęs su prokalcifikuojančios matricos, turinčios daug I tipo kolageno, sekrecija ir produkcija matricos metaloproteinazių 2 ir 9, kurios skatina elastino degradaciją ir po to sekantį elastino peptidų, linkusių į kalcifikaciją, išsiskyrimą.

Remiantis naujaisiais tyrimais, laisva DNR, esanti negyvame arterijos sienelės audinyje, taip pat insultas kaip hipertenzijos komplikacija būti molekulinė platforma, galinti sukelti Ca ir P kaupimąsi ir kristalų susidarymą [13].

Įdomu tai, kad gyvūnams, kuriems nustatyta uremija, dar prieš Ca sankaupų nusėdimą aortoje randama padidėjusi ekspresija TNAP, kuris skatina kalcifikacijos inhibitoriaus pirofosfato hidrolizę [2].

Šioje studijoje per didelė ekspresija bmp2 buvo susijusi su nusėdimų pradžia, o runx2 padidėjusi gamyba prasidėjo vėliau. Tai rodo, kad kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelių osteogeninis virsmas nėra pirminis, o tik antrinis įvykis, kuris išsivysto kaip padarinys dėl pradinio Ca nusėdimo [1]. Remiantis šia hipoteze, skelbta, kad padidėjęs Ca ir P kiekis nanokristalų, susidarančių dėl didelės tarpląstelinio Ca ir neorganinio fosfato Pi koncentracijų, tiesiogiai skatina lygiųjų kraujagyslių raumenų ląstelių osteochondrogeninį virsmą [14] ir stimuliuoja pastoviuosius makrofagus išskirti uždegimą sukeliančius citokinus, taip skatindami kraujagyslių kalcifikaciją [15].

Šie nanokristalai taip pat gali būti suskaidyti lygiųjų kraujagyslių raumenų ląstelių lizosomų, todėl stipriai padidėja intraląstelinė Ca koncentracija, o ląstelės žūsta [16]. Ląstelių apoptozė tik dar labiau skatina kalcifikaciją.

Neseniai atliktoje studijoje nustatyta, kad Pi gali sukelti nepoliarizuotų makrofagų fenotipinį virsmą, labai panašų į alternatyviai aktyvintų M2 makrofagų [17]. Šie makrofagai turi antikalcifinį poveikį, kurį lemia padidėjęs ekstraceliulinio adenozino trifosfato ir pirofosfato kiekis. Tai rodo, kad egzistuoja kompensacinis mechanizmas, apsaugantis audinius nuo hiperfosfatemijos sukeltos patologinės kalcifikacijos.

Pakitę FGF ir a — Klotho il1 širdies sveikatos papildas lygiai a-Klotho trūkumas ir FGF perteklius yra susiję su įvairiomis komplikacijomis ir blogomis prognozėmis tiek pacientams, sergantiems LIL, tiek visai populiacijai.

Viena vertus, pelėms, kurioms nustatytas a-Klotho trūkumas, ir pelėms, kurioms nustatytas nulinis FGF kiekis, buvo diagnozuota minkštųjų audinių kalcifikacija. Taigi plačiai pripažįstama, kad FGF ir a-Klotho ašies disreguliacija skatina kraujagyslių kalcifikacijos vystymąsi.

Kita vertus, transgeninėms pelėms, kurioms buvo uremija ir padidėjusi a-Klotho ekspresija, nustatyta padidėjusi fosfaturija, išsaugota inkstų funkcija ir mažesnis kalcifikacijos procesas, palyginti su laukinio tipo ureminėmis pelėmis [18].

Tai rodo, kad teigiamas? Nors a-Klotho ekspresija kraujagyslių sienelėje vis dar išlieka diskutuotinas klausimas, keliuose tyrimuose nagrinėtas tirpaus ir su membrana surišto a-Klotho baltymo panaudojimas kaip priemonės, apsaugančios nuo kraujagyslių kalcifikacijos proceso. In vitro tyrimas parodė, kad tirpaus a-Klotho poveikis kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelėms slopino didelės koncentracijos Pi sukelto kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelių virsmą osteogeninėmis ir vėlesnę mineralizaciją [18].

Kitame tyrime nustatyta, kad? In vivo žinduolių rapamicino signalų slopinimas rapamicinu slopino kraujagyslių kalcifikaciją esant LIL, reguliuojant su membrana surišto kraujagyslių a-Klotho kiekį [21].

Nuorodos kopijavimas

Su membrana surišto a-Klotho baltymo reguliacija kraujagyslių sienelėje kaip atsakas į intermedinų poveikį taip pat slopina kraujagyslių kalcifiką LIL sergančioms žiurkėms [22].

Šie il1 širdies sveikatos papildas rezultatai rodo, kad tiek tirpus, tiek su membrana surištas a-Klotho yra potencialus terapinis taikinys kalbant apie kraujagyslių kalcifikacijos gydymą ir prevenciją LIL sergantiems pacientams, nepriklausomai nuo FGF Vis dėlto, ar FGF tiesiogiai skatina kraujagyslių kalcifikaciją, išlieka diskutuotinas klausimas. Sergantiesiems LIL didelė FGF koncentracija buvo siejama su ateroskleroze, kraujagyslių kalcifikacija ir kardiovaskulinių ligų sukelta mirtimi.

Iš pradžių buvo manoma, kad tai gali būti kaip žymuo esant a-Klotho trūkumui. Kituose tyrimuose su kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelių kultūromis in vitro buvo skelbiama, kad egzogeninis FGF turėjo apsauginį poveikį kraujagyslių kalcifikacijai [23], o a-Klotho sumažėjimas panaikino tokį FGF sukeltą apsauginį poveikį [19].

Be to, visiška FGF neutralizacija LIL sergančių žiurkių organizmuose pagreitino kraujagyslių kalcifikaciją ir lėmė didesnį mirštamumą [24]. Vis dėlto duomenys yra prieštaringi. Jimbo ir bendraautorių atliktas tyrimas [25] atskleidė, kad FGF, sukeldamas osteoblastinę diferenciaciją aortos žieduose, paimtuose iš ureminių žiurkių, sustiprino Pi sukeltą kraujagyslių kalcifikaciją.

Scialla ir bendraautorių tyrimas [26] parodė, kad FGF neturėjo jokio poveikio Pi įsisavinimui ar Pi sukeltam kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelių kalcifikacijos procesui. Panašius rezultatus pateikė Lindberg su benraautoriais [27].

Jų tyrimas parodė, kad FGF neturėjo jokio poveikio beta glicerofosfato sukeltoms in vitro galvijų kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelėms. Verta paminėti, kad FGF sumažėjimas pelėms lėmė kraujagyslių kalcifikacijos fenotipą [28].

Akivaizdu, kad reikalingi papildomi tyrimai, norint išsiaiškinti tikslų FGF vaidmenį kraujagyslių kalcifikacijos patogenezėje LIL sergantiems pacientams. Uždegimas Eksperimentinių ląstelių kultūrų ir gyvūnų duomenys rodo esantį priežastinį ryšį tarp uždegimo ir kraujagyslių kalcifikacijos [29]. In vivo naviko nekrozės pirmieji hipertenzijos pasireiškimai alfa TNF-?

Įrodyta, kad interleukinas 1 beta IL-1? Sisteminis uždegimas turi poveikį atokesniems organams, kurie palengvina kraujagyslių kalcifikaciją. Taigi prouždegiminiai citokinai, tokie kaip IL-6, sumažina fetuino A gamybą kepenyse, kuris, kaip žinoma, skatindamas susidarymą tirpių dalelių turinčių fetuino-A, Ca ir Pi, apsaugo nuo Ca x Pi precipitatų nusėdimo, o TNF šeimos citokinai mažina antiuždegiminių ir fosfaturinio a-Klotho ekspresiją inkstuose [38].

LIL sergantiems pacientams lėtinis sisteminis uždegimas siejamas su padidėjusiu kraujagyslių kalcifikacijos paplitimu, sunkumu ir progresavimu il1 širdies sveikatos papildas, 40].

Susiję straipsniai

Benz su bendraautoriais [41] neseniai pranešė, kad net ankstyva lėtinio inkstų nepakankamumo stadija siejama su lokalia prouždegiminių ir proosteogeninių molekulių reguliacija kraujagyslių sienelėje ir kalcifikacija aortos sienos viduriniame sluoksnyje. Verta paminėti, kad pacientams, kuriems atliekama hemodialize ir kuriems nustatyta vidinio ir vidurinio aortos sienos sluoksnio kalcifikacija, IL-6 lygis serume būna padidėjęs [42] ir yra prognostinis blogos išeities veiksnys [43]. Vis dėlto iš daugelio naujausių klinikinių tyrimų, kurių tikslas buvo sustabdyti žalingą prouždegiminių citokinų poveikį, iki šiol nė vienas tyrimas nebuvo nukreiptas į uždegimą, siekiant sumažinti kalcifikacijos procesą esant LIL.

Pacientų, sergančių LIL ir vartojusių į uždegimini procesą nukreiptus biologinius vaistus, vėlesnė analizė suteiktų informacijos apie uždegimo reikšmę, norint kontroliuoti širdies ir kraujagyslių kalcifikacijos mechanizmą. Šiuo atveju FGFR4 galėtų būti perspektyvus akių angiopatija su hipertenzija href="http://divacatitta.lt/191-vaistai-nuo-hipertenzijos-kurie-nesumaina-pulso.php">vaistai nuo hipertenzijos, kurie nesumažina pulso. Singh ir bendraautorių [44] tyrimas parodė, kad FGF skatino IL-6 ir C reaktyviojo baltymo sekreciją kepenyse, be to, specifinės izoformos FGFR4 blokuojančio antikūno skyrimas sumažino cirkuliuojančio C reaktyviojo baltymo lygį 5 iš 6 žiurkių, sergančioms LIL.

Taigi FGFR4 blokavimas gali turėti terapinį antiuždegiminį poveikį LIL sergantiems pacientams, sumažinti uždegimą, kuris skatina arterijų kalcifikaciją kraujagyslių sienelėje. Galutiniai glikozilinimo produktai Galutiniai glikozilinimo produktai yra baltymai, kurie dėl cukraus poveikio yra glikozilinti.

Glikozilintų produktų koncentracija būna padidėjusi LIL sergantiems pacientams, nepriklausomai nuo to, ar jie serga cukriniu diabetu, ar ne [45, 46]. Didelės gliukozės koncentracijos aplinkoje RAGE aktyvintų receptorių uždegimas skatina osteoblastus sintetinti RANKL, todėl vyksta kaulo degradacija ir vėlesnis Ca ir Pi koncentracijos padidėjimas kraujyje, o tai skatina osteogeninę kraujagyslių il1 širdies sveikatos papildas diferenciaciją [52].

Be to, galutiniai glikozilinimo produktai sukelia tam tikrus su uremija susijusius sutrikimus, įskaitant padidėjusią uždegiminių mediatorių IL-1, TNF-? Taigi glikozilintų produktų il1 širdies sveikatos papildas apribojimas ir jų klirenso optimizavimas gali būti svarbūs veiksniai kalbant apie kraujagyslių kalcifikaciją.

  • Nuo Koronaviruso saugo Vitaminas D? - divacatitta.lt
  • Žvynelinė ir širdies nepakankamumas – susijusios ligos - divacatitta.lt
  • Širdies nepakankamumas. Lėtinis širdies nepakankamumas. Lėtinio širdies nepakankamumo pristatymas
  • Facebook Vitaminas D yra tirpus riebaluose ir organizme vaidina svarbų vaidmenį.
  • Širdies nepakankamumas.

Siekiant palaikyti normalų glikozilintų galutinių produktų lygį, inkstų transplantacija išlieka auksiniu standartu. Indoksilo sulfatas Indoksilo sulfatas yra triptofano metabolitas, gaunamas iš dietinių baltymų. Jis yra sintetinamas kepenyse iš indolio, kurį gamina žarnyno flora, įskaitant Escherichia coli.

jūsų širdies ir kraujotakos sistemos vaikų sveikata

Sergantiems LIL pacientams sumažėjus inkstų klirensui, indoksilo sulfatas kaupiasi organizme. Viename tyrime nustatyta, kad jo kaupimasis yra susijęs su padidėjusia širdies ir kraujagyslių ligų bei mirštamumo rizika [55], tačiau šis ryšys nebuvo nustatytas kitame tyrime [56]. Tyrimai su gyvūnais in vitro rodo, kad indoksilo sulfatas gali veikti kaip kraujagyslių toksinas.

hipertenzija 3 laipsnių aukščio

Indoksino sulfato skyrimas sergančioms hipertenzija ir druskai jautrioms žiurkėms sukėlė aortos sienelės sustorėjimą ir aortos kalcifikacijos vystymąsi, sintetinant osteoblastams būdingą baltymą [57]. In vitro indoksilo sulfatas padidino Pi sukeltą kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelių kalcifikaciją ir osteogeninę transformaciją per padidėjusią Pit-1 sintezę [58], oksidacinį stresą [59] ir senėjimo procesą [60].

Nuo Koronaviruso saugo Vitaminas D?

Indoksilo sulfatas taip pat padidino kraujagyslių? Be to, skelbiama, kad indoksilo sulfatas slopina RNR ir fetuino A baltymo ekspresiją priklausomai nuo koncentracijos ir laiko žmogaus kepenų HepG2 išaugintų ląstelių kultūroje [61]. Tai rodo, kad tai galėtų paveikti fetuino A trūkumo sukeltą širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimą šalia tiesioginio toksinio poveikio kraujagyslių sienelėms. Nustatyta, kad pacientams, sergantiems LIL, indoksilo sulfato koncentracija serume teigiamai koreliuoja su aortos kalcifikacija [55].

Verta paminėti, kad šiuo metu Japonijoje, Korėjoje, Taivane ir Filipinuose peroraliai vartojamas žarnyno sorbentas AST kremezinaskuris absorbuoja indolą žarnos spindyje ir tokiu būdu sumažina indoksilo sulfato kiekį serume ir šlapime.

Retrospektyvusis tyrimas su LIL sergančiais pacientais, kuriems jau reikalinga hemodializė, atskleidė, kad AST vartojimas susijęs su mažesne aortos kalcifikacija, negu jo il1 širdies sveikatos papildas [62]. Tai rodo galimą farmakologinę ureminių toksinų neutralizaciją bandant suvaldyti kraujagyslių kalcifikaciją. Tiesa, reikalingi tolesni ir didesnės apimties tyrimai, norint nustatyti priežastinį ryšį tarp indoksilo sulfato kaupimosi ir kraujagyslių kalcifikacijos LIL sergantiems pacientams.

kokakolos hipertenzija

Kraujagyslių kalcifikacijos gydymo metodai sergantiems LIL il1 širdies sveikatos papildas Atsižvelgiant į anksčiau aptartus pagrindinius kraujagyslių kalcifikacijos veiksnius LIL sergantiems pacientams, daugybė įvairių gydymo metodų buvo ar vis dar yra vertinami, siekiant išvengti ar sustabdyti kraujagyslių kalcifikaciją. Šie metodai, kurie iš tiesų yra susijusių gretutinių patologijų gydymas [63], kai siekiama sulėtinti inkstų bei širdies ir kraujagyslių sistemos ligų progresavimą, yra aptariami žemiau.

Kalcimimetikai Kalcimimetikas cinakalcetas, alosterinis kalciui jautraus receptoriaus CaSR moduliatorius, ekspresuojamas daugelyje skirtingų audinių, įskaitant paraskydines liaukas, yra vienas efektyviausių vaistų gydant antrinį paratiroidizmą.

Sustiprindamas ekstraląstelinio Ca receptorių jautrumo talpą, cinakalcetas mažina PTH, Alternatyva aspirinui širdies sveikatai ir P koncentraciją serume, taip geriau kontroliuojant antrinį hiperparatiroidizmą [64]. CaSR yra ekspresuojamas kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelėse [64], o LIL sergančių pacientų aortos audinyje jo ekspresuojama mažiau nei sveikų asmenų [65].

Įdomu tai, kad kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelių receptorių stimuliacija kalcimimetikais sulėtina abiejų, tiek Pi, tiek Ca, sukeltą mineralizaciją ląstelių modeliuose in vitro ir gyvūnų modeliuose in vivo [66—68]. CaSR aktyvinimas gali apsaugoti kraujagyslių lygiųjų raumenų ląsteles nuo osteogeninės transformacijos ir kolageno sekrecijos, skatinti MPG sintezę [69, 70].

Modeliuose su gyvūnais kalcimimetikai apsaugojo nuo kraujagyslių kalcifikacijos net ir tada, kai PTH pokyčių serume nebuvo [66]. Atsižvelgiant į jų sisteminį poveikį Ca x P produktams ir vietinį poveikį kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelių mineralizacijai, buvo spėjama, kad kalcimimetikų vartojimas klinikinėje praktikoje sulėtins kraujagyslių kalcifikacijos progresavimą. Remiantis šia hipoteze, buvo atliktas ADVANCE tyrimas atsitiktinių imčių tyrimas, skirtas įvertinti cinakalceto ir mažų dozių vitamino D poveikį kraujagyslių kalcifikacijai LIL sergantiems ir dializuojamiems pacientams.

Jame norėta įvertinti kraujagyslių ir širdies vožtuvo kalcifikaciją hemodializuojamiems pacientams, sergantiems antriniu hiperparatiroidizmu dėl cinakalceto — HCl. Nors galutinis aortos kalcifikacijos taškas nepasiekė reikšmingo lygio pagal Agatstono indeksą, aortos kalcifikacijos progresas, įvertintas pagal tūrio balą, taip pat kaip ir kraujagyslių kalcifikacijos progresavimas kitose vietose, pavyzdžiui, širdies vožtuvų, buvo sulėtėjęs. Remiantis EVOLVE cinakalceto hidrochlorido HCL terapinio poveikio kardiovaskulinėms būklėms įvertinimas klinikinio tyrimo rezultatais, nėra aiškių įrodymų, kad gydymas cinakalcetu būtų veiksmingesnis už placebą.

Šiame tyrime cinakalcetas reikšmingai nesumažino mirties ar reikšmingų kardiovaskulinių įvykių rizikos dializuojamiems pacientams, sergantiems vidutinio sunkumo ar sunkiu antriniu hiperparatiroidizmu [72].

IL-23 Inhibitors and Other Emerging Psoriasis Treatments

Naujų būdų, tokių kaip aktyvesni ar geriau toleruojami kalcimimetikai, sukūrimas gali pagerinti kraujagyslių kalcifikacijos gydymą ir jos prevenciją ateityje. Etelkalcetidas AMGnaujas trečios kartos intraveninis, ilgai veikiantis selektyvusis peptidinis CaSR agonistas, teikia vilčių. Tyrime nustatyta, kad jis nėra mažiau veiksmingas už cinakalcetą kontroliuojant antrinį paratiroidizmą [73]. Fosfatų rišamosios medžiagos Daugybė tyrimų atskleidė ryšį tarp padidėjusios fosforo koncentracijos serume ir didesnio kraujagyslių kalcifikacijos paplitimo pacientams, sergantiems pažengusia LIL.

Tai paskatino iškelti hipotezę, kad gydymas, mažinantis fosforo koncentraciją, gali lėtinti kraujagyslių kalcifikacijos progresavimą. Įrodyta, kad fosforo rišamosios medžiagos Ca pagrindu kalcio karbontas, kalcio acetatas efektyviai mažina fosforo koncentraciją serume, tačiau jų vartojimas siejamas su padidėjusia hiperkalcemijos rizika ir mažesniu poveikiu kraujagyslių kalcifikacijos prevencijai, nei naudojant medžiagas, kuriose nėra Ca [74].

Rišamosios medžiagos, neturinčios Ca sevelamero hidrochloridas, sevelamero karbonatas ir lantano karbonatasyra taip pat ar šiek tiek mažiau veiksmingos, palyginti su tomis, kuriose yra Ca, siekiant mažinti fosforo kiekį.

Tačiau jos nesukelia hiperkalcemijos, todėl turėtų būtų veiksmingesnės gydant kraujagyslių kalcifikaciją. Rišamųjų medžiagų, kurių sudėtyje nėra Ca, nauda dializuojamiems pacientams, sergantiems progresuojančia vainikinių arterijų kalcifikacija, išlieka diskutuotina [78—82].

Širdies nepakankamumas. Lėtinis širdies nepakankamumas. Lėtinio širdies nepakankamumo pristatymas

Nustatytas neigiamas ryšys tarp geležies vartojimo ir serumo FGF koncentracijos dializuojamiems pacientams [83]. Tai rodo kad gydymas geležies preparatais turi teigiamą poveikį širdies ir kraujagyslių sistemai.

Klinikiniuose tyrimuose sacharozinis oksihidroksidas PA21 yra veiksmingas mažinant fosforo kiekį kraujo serume hemodializuojamiems pacientams [84].

Neseniai geležies citrato poveikis buvo vertintas pacientams, sergantiems LIL. Šis junginys ne tik suriša fosfatus žarnyne, bet ir skatina geležies įsisavinimą. Buvo ištirti 2 skirtingi prekės ženklai — geležies citratas Jungtinėse Amerikos Valstijose ir geležies citrato hidratas JTT Japonijoje. Abiejų rūšių geležies citratai leidžia kontroliuoti fosfatų koncentraciją vartojant santykinai mažas, gerai toleruojamas dozes, abu sumažina geležies stokos anemijos dydį [85]. Verta paminėti, kad žiurkėms, kurioms buvo sukeltas lėtinis inkstų nepakankamumas, JTT apsaugojo nuo aortos kalcifikacijos progresavimo [86].

Tiesa, iki šiol dar nėra ištirta, ar šios medžiagos daro teigiamą poveikį kraujagyslių kalcifikacijai sergant LIL.

Taip pat perskaitykite