Išemija ir hipertenzijos diagnozė

išemija ir hipertenzijos diagnozė

Arterinė hipertenzija

Lėtinė smegenų išemija I Lėtinė smegenų išemija lėtinis galvos smegenų kraujotakos nepakankamumas — ne atskiras nozologinis vienetas, o nevisiškai aiškiai apibrėžiamas terminas, kuriuo apibūdinami nespecifiniai bendrieji smegenų neurologiniai ir psichikos simptomai, atsiradę dėl įvairios kilmės ilgalaikio galvos smegenų kraujotakos sumažėjimo, dažniausiai vyresniems žmonėms.

Lėtinės smegenų išemijos LSI mechanizmas — ilgalaikė išplitusi ar židininė galvos smegenų hipoperfuzija. Šis procesas skiriasi nuo ūminės išemijos patofiziologinių mechanizmų.

  • Ūminė hipertenzinė encefalopatija I
  • Hipertenzijos gydymas vaikams rekomendacijos
  • TLKAM SISTEMINIS LIGŲ SĄRAŠAS - KRAUJOTAKOS SISTEMOS LIGOS

Smegenų kraujotakos tūrio apatinė riba, žemiau kurios sutrinka neuronų funkcijos, lėtinės išemijos sąlygomis yra mažesnė, negu įvykus ūminei išemijai. Tai patvirtina, jog neuronų gyvybingumas priklauso nuo išemijos atsiradimo greičio, trukmės ir sunkumo.

išemija ir hipertenzijos diagnozė 3 laipsnio hipertenzijos ligos rizika

Išemijos tolerancijai, kai yra lėtinė išemija, turi reikšmės adaptaciniai mechanizmai, palaipsniui įsijungianti kolateralinė pikamilonas nuo hipertenzijos. LSI priežasčių ir rizikos veiksnių yra daug: 1 hemodinamiškai reikšminga ekstrakranijinių ir stambesnių intrakranijinių arterijų stenozė arba okliuzija, kai yra nepakankama kolateralinė kraujotaka aterosklerozė ; 2 smulkiųjų cerebrinių arterijų pažeidimas arterinė hipertenzija, vaskulitas ; 3 mikroangiopatija  cukrinis diabetas išemija ir hipertenzijos diagnozė 4 ortostatinė hipotenzija, kurią vyresniems žmonėms dažnai sukelia vaistai; 5 susilpnėjusi smegenų kraujotakos autoreguliacija ir kt.

SPECT tyrimu nustatyta, jog senstant mažėja galvos smegenų pilkosios medžiagos perfuzija. Vyresniems kaip 60 metų žmonėms dažnai sutrinka smegenų kraujotakos autoreguliacija, sumažėjus kraujagyslių elastingumui, todėl dažna ortostatinė hipotenzija. Keičiasi neuronų metabolizmas: daugėja intraląstelinio kalcio, didėja ekstraląstelinio glutamato koncentracija, išsiskiria daugiau laisvųjų radikalų. Senstant atsiranda būdingų smegenų kraujagyslių pokyčių — stambiųjų arterijų aterosklerozė; sustorėjusios arteriolių ir kapiliarų sienelės — medijos hialinozė ir fibrozė; susikaupusios mineralinės medžiagos pvz.

Mūsų draugai

Kraujagysliniai rizikos veiksniai neigiamai veika ir Alzheimerio ligos eigą, kuria sergant, be kitų klinikinių simptomų ir patomorfologinių požymių, nustatoma regioninių smegenų perfuzijos sutrikimų. Nurodoma, kad galvos smegenų hipoperfuzija atsiranda anksčiau negu išryškėja hipometaboliniai, kognityviniai ir degeneraciniai Alzheimerio ligos pokyčiai; neurodegeneracinės ir kraujagyslinės demencijų patomorfologiniai ypatumai dažnai persidengia ir nustatomi tiems patiems pacientams.

Leukoaraiozės gr. Tai abipusis difuzinis ar daugiažidininis smegenų pusrutulių periventrikulinių sričių baltosios medžiagos tankio sumažėjimas.

KT vaizduose apie šoninius skilvelius matomos sumažėjusio tankio neaiškių ribų zonos, MRT T2 režimu — padidėjusio signalo plotai. Šios būklės klinikinė reikšmė ir patogenezė neaiški. Leukoaraiozė labiau susijusi su smulkiųjų negu su stambiųjų kraujagyslių patologija, jos patogenezė turi bendrų ypatumų su lakūniniais infarktais.

  1. Kaip greitai atsikratyti hipertenzijos
  2. Kodėl galva sukasi hipertenzija
  3. Padidėjusio arterinio kraujospūdžio liga yra viena labiausiai paplitusių lėtinių ligų.
  4. Lėtinė smegenų išemija (I ) - Sveikas Žmogus
  5. Lėtinė hipertenzija

Patomorfologiškai nustatoma baltosios medžiagos pažeidimo vietų demielinizacija, reakcinė gliozė, kavitacija, arteriolių sklerozė su hialinizacija ir sustorėjusios sienelės lipohialinozė. Histologiniai pokyčiai paprastai koreliuoja su radiologiniais radiniais. Svarbiausiems rizikos veiksniams priskiriama arterinė hipertenzija, persirgti insultai ir paciento amžius ypač daugiau kaip 60 metų.

Didelį baltosios medžiagos jautrumą smegenų išemijai galima paaiškinti tuo, jog ją maitina ilgos, penetruojančios, neturinčios anastomozių terminalinės arteriolės. Manoma, jog baltosios medžiagos pažeidimas nutraukia nervinius ryšius tarp žievinių ir požievinių centrų, dėl to sulėtėja mąstymo greitis, blogėja dėmesio koncentracija, atmintis.

Neretai simptomai būna neryškūs ir priskiriami įprastiniam senėjimui.

išemija ir hipertenzijos diagnozė dieta sergant 2 tipo cukriniu diabetu, sergančiu hipertenzija

LSI dažniausiai pasireiškia nespecifiniais negalavimais: galvos svaigimu, ūžimu ausyse, nuovargiu, sutrikusiais darbingumu ir miegu, nestabilia pusiausvyra ir eisena, pablogėjusia atmintimi naujiems įvykiams tačiau ne taip ryškiai, kaip sergant Alzheimerio liga ir kt. Neurologinių židininių simptomų nebūna arba jie yra atsiradę po persirgto insulto. LSI diagnozė turėtų būti rašoma tik atskyrus ir paneigus kitas galimas galvos smegenų kraujotakos nepakankamumo priežastis bei esant kraujagysliniams rizikos veiksniams.

Logiška būtų LSI terminu apibūdinti būkles, kai į galvos smegenis patenka neabejotinai sumažėjęs ir neatitinkantis neuronų poreikio kraujo kiekis, pvz.

Rytis Tutkus

Tačiau klinikinėje praktikoje LSI dažnai nesigilinant diagnozuojama daugumai vyresnių pacientų, kurie nurodo šiuos simptomus, ypač galvos svaigimą ir pablogėjusią atmintį. Aterosklerozės laipsniui intimos ir medijos komplekso storiui, plokštelėmshemodinamikos rodikliams ir kraujagyslių obstrukciniams pokyčiams stenozei, okliuzijai nustatyti atliekami ultragarsiniai kraujagyslių tyrimai. Jei simptomai gana greitai ryškėja ir yra neurologinių židininių simptomų, indikuotina galvos KT, siekiant įsitikinti, kad nėra naviko, ūminio išeminio arba hemoraginio insulto, hidrocefalijos.

Jei ūžia ausyse, pablogėjusi klausa, svaigsta galva, atliekama audiograma.

išemija ir hipertenzijos diagnozė kaip gydyti inkstų uždegimą hipertenzija

Diferencijuojant nuo demencijos, atliekami kognityviniai testai protinės būklės mažasis tyrimas, kognityvinių testų rinkiniai. LSI dažniausiai skirtina nuo prasidedančios Alzheimerio ar kraujagyslinės demencijos vyrauja atminties ir kitų pažinimo funkcijų sutrikimasklausos arba vestibulinių nervų neuropatijos ūžimas galvoje, ypač vakare, esant ramybės būsenai, gali būti lydimas klausos pablogėjimogerybinio paroksizminio pozicinio svaigimo vyrauja svaigimas staiga keičiant kūno ar galvos padėtįgalvos skausmo vaistai nuo hipertenzijos kaklinės dalies osteochondrozės, įtampos tipo galvos skausmo, lėtinės subdurinės hematomos, normalaus spaudimo hidrocefalijos būdinga klinikinė triada: sutrikusi eisena, šlapimo nelaikymas, demencijaCNS vaskulito daugiažidininiai neurologiniai simptomai ir progresuojanti demencijasenyvų žmonių depresijos.

išemija ir hipertenzijos diagnozė ar gali skaudeti sirdi del hipertenzijos

LSI dažnai sukelia kelios priežastys, veikiančios įvairiais patogeneziniais mechanizmais, todėl gydant rekomenduojama skirti vaistus, kurie: 1 slopina trombocitų agregaciją; 2 gerina kraujo reologines savybes ir mikrocirkuliaciją; 3 teigiamai veikia neuronų metabolinius procesus; 4 saugo neuronus nuo žalojančio išemijos poveikio; 5 didina neuronų plastiškumą.

Ligoniui svarbu išaiškinti ligos priežastis jų visiškai pašalinti dažniausiai neįmanoma ir būtinybę gydytis. Pirmiausia reikia koreguoti kraujagyslinius rizikos veiksnius — tinkamai gydyti arterinę hipertenziją, hiperlipidemiją, cukrinį diabetą, širdies ligas, mažinti kūno masę, palaikyti fizinį aktyvumą ir kt.

Kartu su antitrombocitiniais vaistais gali būti vartojama smegenų kraujotaką ir metabolizmą veikiančių preparatų: nicergolino, vinpocetino, nootropų, pentoksifilino, Ginkgo biloba ekstrakto.

Daugelio jų klinikinis efektyvumas yra neapibrėžtas ir tarptautinių nuorodų nepateikiama, nes išsamių palyginamųjų šių vaistų klinikinių tyrimų neatlikta, paskelbta tik nedidelės apimties tyrimų rezultatų.

  • Neuroprotekcija, kuri padeda palaikyti smegenų audinių apykaitą ir suteikia apsaugą nuo struktūrinių pažeidimų.
  • Moksliniai hipertenzijos tyrimai
  • Ūminė hipertenzinė encefalopatija (I ) - Sveikas Žmogus

Šių vaistų klinikinis efektas pasireiškia negreitai — po 4—8 savaičių. Gydymo trukmė taip pat nereglamentuota — jei yra efektas, o LSI rizikos veiksniai arba priežastys išlieka, siūloma gydymo nenutraukti.

Širdies ir kraujagyslių sistemos ligos.

Padidėjusį kraujo klampumą, esant dideliam hematokrito rodikliui policiteminis hiperviskoziškumas arba padidėjusiai fibrinogeno koncentracijai plazminis hiperviskoziškumasgalima koreguoti hemodiliucija — kristaloidinių tirpalų lašinėmis infuzijomis.

Hemodiliucijos išemija ir hipertenzijos diagnozė efektyvumas taip pat neįrodytas. Tai pusiau sintetinis vazoakty- vus ergolino darinys. Išemija ir hipertenzijos diagnozė dėl adrenolitinio poveikio sukelia vazodilataciją, stabdo neuronų degeneraciją saugo nuo toksinio laisvųjų radikalų poveikiotrombocitų agregaciją, stimuliuoja neuronų plastiškumą ir metabolizmą, gerina nervinių impulsų sklidimą CNS veikia per dopaminą ir acetilcholiną.

Taip pat perskaitykite